Τι είναι η διαβητική νευροπάθεια;
Η διαβητική νευροπάθεια είναι η συχνότερη επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη, εκτιμάται ότι αφορά πάνω από το 50% των διαβητικών ασθενών μακροχρόνια, και αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες χρόνιου νευροπαθητικού πόνου και λειτουργικής έκπτωσης.
Πρόκειται για βλάβη των περιφερικών νεύρων που αναπτύσσεται βαθμιαία ως αποτέλεσμα της χρόνιας υπεργλυκαιμίας της παρατεταμένης αύξησης του σακχάρου αίματος.
Η κλινική εικόνα ποικίλλει: η συνηθέστερη μορφή είναι η συμμετρική περιφερική πολυνευροπάθεια, που εκδηλώνεται με αίσθηση καύσου, τσιμπήματος ή «μυρμήγκιασμα» στα άκρα κυρίως στα πόδια και μειωμένη αίσθηση που αυξάνει τον κίνδυνο τραυματισμών χωρίς αίσθηση πόνου.
Άλλες μορφές αφορούν αυτόνομα νεύρα (αυτόνομη νευροπάθεια) ή μεμονωμένα νεύρα (μονονευροπάθεια). Η νευροπάθεια επίσης συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη του διαβητικού ποδιού.
Παθοφυσιολογικός μηχανισμός της διαβητικής νευροπάθειας
Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός της διαβητικής νευροπάθειας είναι πολυπαραγοντικός: η χρόνια υπεργλυκαιμία οδηγεί σε αγγειακή βλάβη των vasa nervorum των μικροσκοπικών αγγείων που τρέφουν τα νεύρα με αποτέλεσμα χρόνια ισχαιμία και υποξία του νευρικού ιστού.
Παράλληλα, η συσσώρευση τοξικών μεταβολιτών (σορβιτόλης, προχωρημένων τελικών προϊόντων γλυκοσυλίωσης) επιδεινώνει άμεσα τη λειτουργία των νευρώνων και των Σβανικών κυττάρων που παράγουν τη μυελίνη.
Αξίζει να τονιστεί ότι η νευροπάθεια, αν και συνδέεται άρρηκτα με τον διαβήτη, δεν υποχωρεί αναγκαστικά με μόνη τη ρύθμιση του σακχάρου ιδίως αν η βλάβη έχει εδραιωθεί. Απαιτείται παρέμβαση που να αντιμετωπίζει και την υποκείμενη νευρική ισχαιμία, και όχι μόνο τον γλυκαιμικό έλεγχο.
Επιστημονικές Μελέτες
Μελέτες που αξιολόγησαν τη χρήση υπερβαρικού οξυγόνου σε ασθενείς με διαβητική νευροπάθεια κατέγραψαν βελτίωση στη νευρική αγωγιμότητα μετρήσιμη με ηλεκτρονευρογραφία μείωση του νευροπαθητικού πόνου και βελτίωση αισθητικής λειτουργίας. Ο τεκμηριωμένος μηχανισμός εστιάζεται στην αποκατάσταση της οξυγόνωσης στα vasa nervorum και στην ενεργοποίηση νευροτροφικών παραγόντων που υποστηρίζουν τη λειτουργία και τη δομή των νευρικών ινών.
Επιπλέον, η αντιοξειδωτική δράση του υπερβαρικού οξυγόνου μειώνει το οξειδωτικό stress που αποτελεί έναν από τους κεντρικούς μηχανισμούς νευρωνικής βλάβης στον διαβήτη αντιμετωπίζοντας έτσι άμεσα έναν από τους παθοφυσιολογικούς «κινητήρες» της νευροπάθειας.
Διαδικασία Θεραπείας σε Θάλαμο Υπερβαρικού Οξυγόνου
Στη διαβητική νευροπάθεια, η θεραπεία σε θάλαμο υπερβαρικού οξυγόνου λειτουργεί ως συμπληρωματική παρέμβαση που αντιμετωπίζει τη νευρική ισχαιμία τον βασικό παθολογικό μηχανισμό που η φαρμακευτική αντιδιαβητική αγωγή δεν μπορεί να επιλύσει απευθείας.
Η αύξηση της διαλυτής μορφής οξυγόνου στο πλάσμα επιτρέπει την οξυγόνωση των νευρικών ινών ακόμα και σε περιπτώσεις σοβαρής αγγειακής βλάβης στα vasa nervorum.
Η βελτίωση της ενεργειακής κατάστασης των νευρώνων επιτρέπει καλύτερη νευρική αγωγή, μειώνει τον νευροπαθητικό πόνο και αποκαθιστά μερικώς την αισθητική λειτουργία. Η παράλληλη αντιοξειδωτική δράση προστατεύει από την περαιτέρω εξέλιξη της βλάβης. Ο κύκλος θεραπείας συνήθως περιλαμβάνει 30–40 συνεδρίες, σε συνεργασία με τον διαβητολόγο και τον νευρολόγο, με παρακολούθηση μέσω ηλεκτρονευρογραφίας και κλινικής αξιολόγησης.